NADP+与NADPH这对氧化还原对在细胞代谢中占据核心地位，它们作为关键的辅酶成分广泛参与到各种酶催化的氧化还原反应中，对于维持细胞内的氧化还原平衡及有效调节生物合成途径至关重要。特别是在心血管相关病理状态下，对NADP(H)系统的调控显得尤为重要。

在心血管疾病的发生和发展中，NADP(H)水平的高低异常均可能带来问题。过低或过高的NADP(H)浓度可能导致细胞氧化还原状态失衡和代谢稳态紊乱，进而引发能量应激、氧化应激活还原性应急等问题，进而影响心血管功能，促进心血管疾病的发展。

氧化应激是指细胞内氧化剂和抗氧化剂之间的平衡失调，导致过量的活性氧（ROS）的产生。NADPH是细胞抗氧化系统的重要组成部分，它通过提供还原力来中和ROS，保护细胞免受氧化损伤。当NADPH的水平不足时，细胞的抗氧化能力下降，可能导致心脏组织的氧化损伤和功能障碍。

具体表现为

在心力衰竭模型中，NADP+/NADPH比率升高，意味着NADPH氧化酶活性增强。其中，一种名为SMYAD基本的中药方剂可通过调节NOX2相关蛋白的表达和磷酸化状态，抑制NOX2活性，降低NADP+/NADPH比率，表现出抗氧化效果，有助于缓解心力衰竭时的氧化应激。

图2.NADP/NADPH对心脏的影响

活性氧ROS通过不同的生物途径参与高血压的发展过程，其中NOX（NADPH氧化酶）作为体内ROS的主要来源，在这一过程中起着核心作用。动物实验研究表明，NOX家族的不同成员（如NOX1、NOX2和NOX4）在高血压的形成中各有不同影响，其中抑制或敲除特定NOX成员能够不同程度地缓解血管紧张素II介导的血压升高和氧化应激反应。

研究表明，应用NADPH能够下调caspase-3活化水平以及分裂型聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）的表达，这两者都是DNA损伤反应和细胞凋亡的重要标志，从而有效缓解了心肌细胞因缺血再灌注而导致的程序性死亡。